Multifaktorial Penyebab Asma

wp-1495427221871.
Multifaktorial Penyebab Asma

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan asma atau saluran napas hiperaktivitas mungkin termasuk salah satu dari berikut:

  • •alergen lingkungan (misalnya, debu rumah tungau; alergen hewan, terutama kucing dan anjing; alergen kecoa, dan jamur)
  • Infeksi saluran pernapasan Viral
  • Latihan, hiperventilasi
  • Gastroesophageal reflux
  • sinusitis kronis atau rhinitis
  • Aspirin atau obat antiinflamasi non steroid (NSAID) hipersensitivitas, sensitivitas sulfit
  • Penggunaan beta-adrenergik reseptor blocker (termasuk persiapan mata)
  • Obesitas
  • polutan lingkungan, asap tembakau
  • pemaparan
  • Iritasi (misalnya, semprotan rumah tangga, cat asap)
  • Berbagai senyawa tinggi dan rendah molekul-berat (misalnya, serangga, tanaman, lateks, gusi, diisosianat, anhidrida, serbuk kayu, dan fluks; berhubungan dengan asma kerja)
  • Faktor emosional atau stres
  • Faktor Perinatal (prematuritas dan peningkatan usia ibu, ibu yang merokok dan paparan pralahir asap tembakau; menyusui belum pasti terbukti menjadi pelindung)
  • Induksi asma aspirin . Triad asma, sensitivitas aspirin, dan polip hidung mempengaruhi 5-10% pasien asma. Kebanyakan pasien mengalami gejala selama ketiga untuk dekade keempat. Dosis tunggal dapat memprovokasi eksaserbasi asma akut, disertai dengan rhinorrhea, iritasi konjungtiva, dan pembilasan kepala dan leher. Hal ini juga dapat terjadi dengan obat lain nonsteroidal anti-inflammatory dan disebabkan oleh peningkatan eosinofil dan leukotrien cysteinyl setelah paparan.. Sebuah studi oleh Beasley et al menunjukkan beberapa bukti epidemiologis bahwa paparan acetaminophen dikaitkan dengan peningkatan risiko asma. [12] Namun, tidak ada studi klinis telah langsung terkait gejala asma dengan penggunaan acetaminophen. Pengobatan utama adalah menghindari obat-obat ini, tapi antagonis leukotrien telah menjanjikan dalam pengobatan, yang memungkinkan pasien untuk mengambil aspirin setiap hari untuk penyakit jantung atau rematik. Aspirin desensitisasi juga telah dilaporkan untuk mengurangi gejala sinus, yang memungkinkan pemberian dosis harian aspirin.
  • Gastroesophageal reflux. Adanya asam dalam esofagus distal, dimediasi melalui refleks saraf vagal atau lainnya, dapat secara signifikan meningkatkan resistensi saluran napas dan reaktivitas saluran napas. Pasien dengan asma 3 kali lebih mungkin untuk juga memiliki GERD. Beberapa orang dengan asma memiliki gastroesophageal reflux signifikan tanpa gejala esofagus. gastroesophageal reflux ditemukan menjadi faktor asma penyebab yang pasti (didefinisikan oleh respons asma menguntungkan untuk terapi antireflux medis) di 64% dari pasien; klinis diam refluks hadir di 24% dari semua pasien.
  • Asma yang berhubungan dengan pekerjaan. Faktor pekerjaan yang berhubungan dengan 10-15% kasus asma dewasa. Lebih dari 300 agen kerja tertentu telah dikaitkan dengan asma. pekerjaan berisiko tinggi termasuk pertanian, lukisan, pekerjaan kebersihan, dan manufaktur plastik. Mengingat prevalensi asma yang berhubungan dengan pekerjaan, American College of Chest Physicians (ACCP) mendukung pertimbangan asma yang berhubungan dengan pekerjaan di semua pasien dengan onset baru atau memburuknya asma. Sebuah pernyataan ACCP konsensus mendefinisikan asthmas yang berhubungan dengan pekerjaan sebagai termasuk asma kerja (yaitu, asma disebabkan oleh sensitizer atau eksposur pekerjaan iritan) dan asma kerja diperparah (yaitu, yang sudah ada sebelumnya atau asma bersamaan diperburuk oleh faktor pekerjaan). Dua jenis asma akibat kerja diakui: kekebalan terkait dan non-imun-terkait. asma imun memiliki latency dari bulan ke tahun setelah paparan. Non-kekebalan-dimediasi asma, atau iritan-induced asthma (reaktif airway sindrom disfungsi), tidak memiliki masa laten dan dapat terjadi dalam waktu 24 jam setelah kecelakaan paparan konsentrasi tinggi iritasi pernapasan. Membayar perhatian ke riwayat pekerjaan pasien. Mereka yang memiliki riwayat asma yang melaporkan memburuknya gejala selama seminggu dan perbaikan selama akhir pekan harus dievaluasi untuk paparan kerja. pemantauan puncak arus selama bekerja (secara optimal, setidaknya 4 kali sehari) selama minimal 2 minggu dan periode yang sama dari pekerjaan adalah salah satu yang direkomendasikan metode untuk menegakkan diagnosis. [
  • Paparan virus pada anak-anak. Bukti menunjukkan bahwa rhinovirus penyakit selama masa bayi merupakan faktor risiko yang signifikan untuk pengembangan mengi pada anak-anak prasekolah dan pemicu sering mengi penyakit pada anak-anak dengan asma. Human rhinovirus C (HRVC) adalah genotipe baru diidentifikasi dari HRV ditemukan di pasien dengan infeksi saluran pernapasan. Sebuah studi dari anak-anak dengan asma akut yang disajikan ke gawat darurat ditemukan HRVC hadir dalam sebagian besar pasien. Kehadiran HRVC juga dikaitkan dengan asma lebih parah. Sekitar 80-85% dari episode asma anak berhubungan dengan paparan virus sebelumnya. pneumonia pada anak sebelum akibat infeksi oleh virus respiratory syncytial, Mycoplasma pneumoniae, dan / atau spesies Chlamydia ditemukan pada lebih dari 50% dari sampel kecil dari anak-anak berusia 7-9 tahun yang kemudian menderita asma. [18] Pengobatan dengan antibiotik yang tepat untuk organisme ini meningkatkan tanda-tanda klinis dan gejala asma.
  • Radang selaput lendir. Pasien asma, 50% memiliki penyakit sinus bersamaan. Sinusitis adalah faktor memperburuk paling penting untuk gejala asma. Entah penyakit sinus infeksi akut atau peradangan kronis dapat menyebabkan memburuknya gejala saluran napas. Pengobatan radang hidung dan sinus mengurangi reaktivitas saluran napas. Pengobatan sinusitis akut membutuhkan setidaknya 10 hari antibiotik untuk meningkatkan gejala asma.
  • Asma akibat olahraga. Latihan-induced asthma (EIA), atau latihan-induced bronkokonstriksi (EIB), adalah varian asma didefinisikan sebagai kondisi di mana latihan atau aktivitas fisik yang kuat memicu bronkokonstriksi akut pada orang dengan reaktivitas saluran napas meningkat. Hal ini diamati terutama pada orang yang memiliki asma (bronkokonstriksi latihan-induced pada orang asma) tetapi juga dapat ditemukan pada pasien dengan yang normal temuan istirahat spirometri dengan atopi, rinitis alergi, atau fibrosis kistik dan bahkan pada orang yang sehat, banyak dari mereka yang elit atau cuaca atlet dingin (latihan-induced bronkokonstriksi pada atlet). Latihan-diinduksi bronkokonstriksi sering diagnosis diabaikan, dan asma yang mendasari mungkin diam di sebanyak 50% dari pasien, kecuali selama latihan.  Patogenesis bronkokonstriksi akibat latihan masih  kontroversial. Penyakit ini dapat dimediasi oleh hilangnya air dari saluran napas, kehilangan panas dari jalan napas, atau kombinasi keduanya. Saluran napas bagian atas dirancang untuk menjaga udara terinspirasi pada 100% kelembaban dan suhu tubuh pada suhu 37 ° C (98,6 ° F). Hidung tidak dapat mengkondisikan peningkatan jumlah udara yang dibutuhkan untuk latihan, terutama pada atlet yang bernapas melalui mulut mereka. Abnormal panas dan air fluks di pohon bronkial mengakibatkan bronkokonstriksi, terjadi dalam beberapa menit dari menyelesaikan latihan. Hasil dari penelitian lavage bronchoalveolar belum menunjukkan peningkatan mediator inflamasi. Pasien-pasien ini umumnya mengembangkan periode refrakter, di mana tantangan latihan kedua tidak menyebabkan tingkat signifikan bronkokonstriksi.
  • Faktor-faktor yang berkontribusi untuk latihan-induced gejala bronkokonstriksi (baik orang dengan asma dan atlet) adalah sebagai berikut:
  1.  Paparan udara dingin atau kering
  2. polutan lingkungan (misalnya, sulfur, ozon)
  3. tingkat hiperaktivitas bronkus
  4. kronisitas asma dan kontrol gejala
  5. Durasi dan intensitas latihan
  6. paparan alergen pada individu atopik
  7. Menyertai infeksi saluran pernapasan
  • Penilaian dan diagnosis bronkokonstriksi akibat latihan dibuat lebih sering pada anak-anak dan dewasa muda dibandingkan pada orang dewasa yang lebih tua dan berhubungan dengan tingginya tingkat aktivitas fisik. Latihan-diinduksi bronkokonstriksi dapat diamati pada orang dari segala usia berdasarkan tingkat reaktivitas saluran napas yang mendasari dan tingkat aktivitas fisik.
  • Genetika. Penelitian tentang mutasi genetik melemparkan cahaya lebih lanjut tentang sifat sinergis dari beberapa mutasi dalam patofisiologi asma. Polimorfisme pada gen yang mengkodekan platelet-activating factor hidrolase, agen penetral intrinsik faktor platelet-activating di sebagian besar manusia, mungkin memainkan peran dalam kerentanan terhadap asma dan keparahan asma. Bukti menunjukkan bahwa prevalensi asma berkurang dalam hubungan dengan infeksi tertentu (Mycobacterium tuberculosis, campak, atau hepatitis A); hidup pedesaan; paparan anak-anak lain (misalnya, kehadiran saudara yang lebih tua dan awal pendaftaran dalam pengasuhan anak); dan penggunaan kurang sering antibiotik. Selain itu, tidak adanya peristiwa gaya hidup ini dikaitkan dengan kegigihan pola sitokin Th2. Dengan kondisi tersebut, latar belakang genetik anak, dengan ketidakseimbangan sitokin menuju Th2, set panggung untuk mempromosikan produksi imunoglobulin E (IgE) antibodi terhadap antigen lingkungan kunci (misalnya, debu tungau, kecoa, Alternaria, dan mungkin kucing) . Oleh karena itu, interaksi gen-by-lingkungan terjadi di mana host rentan terkena faktor lingkungan yang mampu menghasilkan IgE, dan sensitisasi terjadi. Sebuah interaksi timbal balik jelas antara 2 subpopulasi, di mana Th1 sitokin dapat menghambat Th2 generasi dan sebaliknya. inflamasi alergi mungkin hasil dari ekspresi berlebihan dari sitokin Th2. Atau, studi terbaru menunjukkan kemungkinan bahwa kehilangan keseimbangan kekebalan tubuh normal muncul dari disregulasi sitokin di mana aktivitas Th1 pada asma berkurang. Selain itu, beberapa studi menyoroti pentingnya genotipe dalam kerentanan anak terhadap asma dan respon terhadap obat antiasthma tertentu.
  • Kegemukan. Sebuah studi oleh Cottrell dkk mengeksplorasi hubungan antara asma, obesitas, dan lipid abnormal dan metabolisme glukosa.  Studi ini menemukan bahwa data berbasis masyarakat terkait asma, massa tubuh, dan variabel metabolik pada anak-anak. Secara khusus, temuan ini menggambarkan hubungan statistik yang signifikan antara asma dan lipid abnormal dan metabolisme glukosa di luar asosiasi massa tubuh. Bukti terakumulasi bahwa individu dengan indeks massa tubuh yang tinggi memiliki kontrol asma lebih buruk dan penurunan berat badan berkelanjutan meningkatkan kontrol asma. Berat badan dipercepat pada awal masa bayi dikaitkan dengan peningkatan risiko gejala asma menurut sebuah studi dari anak-anak prasekolah.

wp-1510726155282..jpg

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s